Augenschädigung bei Diabetes (Retinopathie)
Die diabetische Stoffwechselstörung verursacht Veränderungen an allen Abschnitten des Auges. Der Grad der hervorgerufenen Schädigung reicht von leichten Beschwerden (z.B. bei verändertem Tränenfilm) über Sehstörungen (transitorische Refraktionsänderungen, Maculopathie) bis zur Erblindung (Traktionsamotio).
Die diabetische Retinopathie (Netzhautgefäßkomplikation) ist wegen ihrer möglichen Folgen am meisten gefürchtet. Leider sind die Zusammenhänge zwischen Stoffwechselführung, Blutdruck und Retinopathieentwicklung den Betroffenen immer noch nicht ausreichen bekannt. Für den Patienten sind diese beiden Faktoren aber die wesentlichsten, selbst auf die Komplikationsentwicklung - nicht nur der Retinopathie - Einfluß zu nehmen. Ein schlecht geführter Stoffwechsel fördert die Entstehung und das Fortschreiten von Komplikationen erheblich.
In den ersten 10 Jahren der Erkrankung werden mit der Qualität der Stoffwechselführung die Weichen für die Komplikationsentwicklung gestellt. Da aber bekannt ist, daß insulinpflichtige Diabetiker in diesem Zeitraum extrem selten eine Retinopathie entwickeln, wird der Stoffwechselkontrolle oft nicht ausreichend Beachtung geschenkt. Gute Blutzuckerwerte sind kein ausreichender Beweis für die Qualität der Stoffwechselführung, wenn sie zu selten erhoben werden und der HbA1-Wert fehlt!
Bei nicht insulinpflichtigen Diabetikern läßt sich der Krankheitsbeginn nur selten genau feststellen, so daß mit einem frühzeitigeren Auftreten der Retinopathie gerechnet werden muß. Bei etwa 10 % dieser Patienten wird bereits bei Diagnosestellung des Diabetes eine Retinopathie beobachtet. Sie verläuft insbesondere bei den Patienten sehr ungünstig, bei denen zusätzlich ein Bluthochdruck besteht. Durch eine alleinige Normalisierung von Stoffwechsel und Blutdruck kann eine klinisch ausgeprägte Retinopathie jedoch nicht zur Rückbildung gebracht werden. Gefäßabdichtende Medikamente werden zwar häufig eingesetzt, ihre Wirkung ist jedoch sehr umstritten. Gerade in diesem Stadium sind auch noch spontane Befundrückbildungen über einen unterschiedlich langen Zeitraum möglich. Die Therapie der Wahl stellt die Laserkoagulation dar. Sie wird erst im ausgeprägten klinischen Stadium eingesetzt. Der Therapiebeginn und das Ausmaß müssen individuell nach speziellen Voruntersuchungen (insbesondere Fluoreszenzangiografie) festgelegt werden, um optimale Ergebnisse zu erzielen.
Anzustreben sind nicht nur die Verhinderung der Erblindung, sondern der Erhalt einer guten Sehschärfe und des Gesichtsfeldes. Je fortgeschrittener die Befunde zu Behandlungsbeginn sind, um so mehr kommt es durch die Laserkoagulation zu einer Beeinträchtigung des Gesichtsfeldes und zu einer Steigerung der Blendempfindlichkeit. Wenn durch eine Einblutung des Augapfels eine Lasertherapie nicht mehr möglich ist, können oft durch eine Kryokoagulation weitere Blutungen verhindert und eine Aufhellung erzielt werden. Bei Ausbleiben des Erfolges kann nur noch durch einen großen operativen Eingriff (Vitrektomie) Abhilfe geschaffen werden. Die Ergebnisse sind hier günstiger, wenn zuvor eine Laser- und/oder Kryokoagulation erfolgt sind.
Entwickeln sich unbemerkt fortgeschrittene Stadien einer Retinopathie, so fallen dem Patienten ebenfalls eine vermehrte Blendempfindlichkeit und Anpassungsschwierigkeiten bei drastischem Beleuchtungswechsel auf. Symptome, die auf den Beginn einer Retinopathie hinweisen, gibt es nicht. Regelmäßige jährliche augenärztliche Kontrollen sind deshalb von Diagnose des Diabetes an unerläßlich. Bei Auftreten einer Retinopathie werden die weiteren Untersuchungsabstände vom Augenarzt festgelegt. Akute Verschlechterungen einer bestehenden Retinopathie liefern in einzelnen Fällen spezielle Hinweise:
- Verzerrtsehen deutet auf die Entwicklung einer Maculopathie hin,
- Rußflocken mit anschließendem Nebelsehen sprechen für eine Glaskörperblutung,
- Blitzesehen läßt auf einen Zug des Glaskörpers an der Netzhaut schließen.
Dies sind Situationen in denen der Augenarzt sofort aufgesucht werden muß.
Begriffliche Erläuterungen:
transitorische Refraktionsänderungen = Änderung der Brechkraft der Linse, in Abhängigkeit von der Blutzuckerhöhe. Bei sehr hohen Blutzuckerwerten entwickelt sich eine relative Kurzsichtigkeit durch Wasseraufnahme der Linse.
Maculopathie = Erkrankung der Stelle des schärfsten Sehens, die sehr schnell zu einer Beeinträchtigung der Sehschärfe führt.
Traktionsamotio = Netzhautablösung infolge diabetischer Veränderungen mit Strangbildungen im Glaskörper.
Floureszenzangiografie = Darstellung der Netzhautgefäße mit einem Farbstoff, der in die Vene verabreicht wird. Bei diesem Verfahren können Veränderungen, die mit dem Augenspiegel nicht sichtbar sind, dargestellt werden und es kann exakter über die Behandlung entschieden werden.
Kryokoagulation = Kältebehandlung (-70 Grad) der Netzhaut. Sie entspricht in ihrer Wirkung der Laserbehandlung. Sie wird aber dann eingesetzt, wenn eine Laserbehandlung nicht mehr möglich ist.
Vitrektomie = operative Entfernung des Glaskörpers mit anschließender Wiederauffüllung durch entweder verschiedene Gasgemische, oder Silikonöl.
Autor:
Reinhard Stender
Webmaster und Online-Redakteur
Deutscher Diabetiker Bund Landesverband Hamburg e.V.
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